Metabolizm tryptofanu i serotoniny

kliknij na rycinę, aby ją powiększyć

U większości pacjentów z fibromialgią stwierdza się obniżenie stężenia tryptofanu i serotoniny, natomiast wzrost stężenia innego metabolitu tryptofanu - kinureniny. W płynie mózgowo-rdzeniowym tych pacjentów ob- serwowany jest wzrost stężenia metabolitów kinureniny będących silnymi agonistami receptorów glutaminianergicznych NMDA w neuronach. Aktywacja receptorów NMDA prowadzi do długotrwałego wzrostu wrażliwości na bodźce bólowe. Przesunięcia w szlaku przemian tryptofanu prowadzące do niedoboru serotoniny i nadmiaru kinureniny związane są ze wzrostem aktywności enzymu: dioksygenazy indolo-aminowej. Na rycinie przedstawiono, prawdopodobne w fibromialgii, przesunięcie szlaku przemiany tryptofanu w kierunku kinureniny i aktywacji i hipersensytyzacji receptorów glutaminianergicznych typu NMDA. Stąd są podnoszona jest rola stosowania antagonistów tych receptorów (guanefezyna, dekstrometorfan) w leczeniu bólu w fibromialgii.

dekstrometorfan - antagonista receptora NMDA - u chorych na fibromialgię

Czynniki genetyczne w fibromialgii

Ostatnie badania wykazują, iż czynniki genetyczne mogą predysponować niektóre osoby do fibromialgii. U części chorych stwier­dzono zmniejszenie ekspresji genu SLC6A4, zlokalizowanego na chromoso­mie 17q12 i kodującego produkcję białka transportującego serotoninę. W obrębie genu wykryto szereg regionów polimorficznych, które mogą wykazywać różne anomalie, które często kojarzą się z de­presją, autyzmem, migreną i właśnie fibromialgią.
Nowe fascynujące badania obejmujące czynnościowe obrazowanie mózgu i neurofizjologię właśnie się zaczęły. Ich kontynuacja pozwoli lepiej wejrzeć w możliwe przyczyny fibromialgii i potwierdzić hipotezę, że fibromialgia może być spowodowana defektem intercepcji w centralnym układzie nerwowym, która daje nie­pra­widłowe odczuwanie bólu.