Przyczyna fibromialgii w dalszym ciągu pozostaje nieznana. Są prowadzone liczne badania mające na celu ustalenie jej przyczyn. Na ich podstawie wydaje się obecnie, że nie ma jednej tylko przyczyny i przeważnie mamy do czynienia z zespołem chorobowym mającym wspólną symptomatologię, ale różnorakie przyczyny.
Zaburzenia snu
Wśród licznych rozważań dotyczących patogenezy bólu i innych objawów fibromialgii zwrócono uwagę na obserwowane u chorych zaburzenia snu wolnofalowego (non-REM sleep), gdzie w zapisie elektroencefalograficznym fazy IV snu wolnego wykazano obecność dodatkowych fal delta (alpha-delta sleep). Według Bennetta konsekwencją nieprawidłowego snu są zaburzenia syntezy hormonu wzrostu (GH), potwierdzone obniżonym poziomem insulino-podobnego czynnika wzrostu (IGF), warunkujące niewłaściwą funkcję mięśni oraz zmęczenie. Skutkiem wadliwej sekrecji GH wydaje się być predyspozycja do mikrourazów w obrębie włókien mięśniowych i defekt mechanizmów reparacyjnych, a następstwem zmęczenia osłabiona czynność mięśni. Inni autorzy sugerują, że osłabienie mięśni wynika z niedostatku ich rezerw energetycznych w postaci uczestniczących w syntezie białek niektórych aminokwasów, takich jak: walina, leucyna, izoleucyna czy fenyloalanina.
Zaburzenia snu w fibromialgii szerzej przedstawiono w zakładce → zaburzenia snu.Hipoteza serotoninowa
Według najbardziej akceptowanej koncepcji prawdopodobną przyczyną fibromialgii są zaburzenia metabolizmu serotoniny (5-HT). Deficyt tego neuromodulatora oraz jego prekursora tryptofanu obserwowany w surowicy, osoczu oraz płynie mózgowo-rdzeniowym jest zdaniem wielu autorów odpowiedzialny za nieprawidłową neurotransmisję serotoninergiczną i liczne objawy choroby, głównie percepcję bólu i cechy depresji. Uważa się również, że nieprawidłowa funkcja układu serotoninergicznego może być wynikiem zaburzeń funkcji osi podwzgórze - przysadka - nadnercza, a zwłaszcza niedostatecznej syntezy kortyzolu. Prawdopodobny związek zaburzeń neuroendokrynologicznych oraz deficytu 5-HT z różnymi objawami FM przedstawia rycina
Wśród przyczyn niedoboru 5-HT wymienia się między innymi obecność w surowicy chorych na FM przeciwciał przeciw 5-HT oraz zwiększoną gęstość receptorów serotoninowych w synapsie nerwowej. W ostatnich latach okazało się, że zaburzenia neurotransmisji serotoninergicznej wynikać mogą z nieprawidłowej funkcji białka określanego mianem transportera serotoniny, odpowiedzialnego za inaktywację 5-HT uwalnianej w synapsie nerwowej. Defekt ten, uwarunkowany genetycznie, jest konsekwencją zmian w obrębie regionu promotorowego genu kodującego syntetazę transportera serotoniny.
Ponieważ w przypadku fibromialgii brakuje spójnych dowodów na istnienie patologii tkankowej, najnowsze badania koncentrują się na poszukiwaniu ośrodkowych mechanizmów bólu.
Nieprawidłowa sensytyzacja* bólu
U chorych opisano między innymi nieprawidłowe zjawisko sumowania się wtórnego bólu i tzw. sensytyzacji ośrodkowej odpowiadającej nasilonej pobudliwości neuronów tylnych rdzenia kręgowego. Sensytyzacja ośrodkowa zależy od mechanizmów neuronalnych oraz neurochemicznych, które przebiegają z udziałem różnych neuroprzekaźników, głównie substancji P. Do innych nieprawidłowych ośrodkowych mechanizmów powstawania bólu wykrytych ostatnio u chorych na fibromialgię należy rozlane uszkodzenie kontroli hamowania bólu. Dochodzi zatem z jednej strony do amplifikacji bólu,zaś z drugiej strony uszkodzony jest mechanizm wygaszania czucia bólu.
Kliknij na ryciny, aby je powiększyć
_________________
